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La complicación más frecuente de la cirugía de catarata es la opacificación de la cápsula posterior (PCO), ocasionada por la proliferación de las células epiteliales del cristalino que permanecen después de la cirugía. Las células epiteliales migran hacia la cápsula posterior o al lente intraocular implantado, sufren una transición epitelial–mesenquimatosa, similar a lo que ocurre durante el desarrollo embriológico, llevando a la fibrosis, contracción del tejido capsular y, finalmente, a la opacidad. La respuesta inflamatoria se ha evidenciado por el infiltrado de células fagocíticas y el incremento en las citoquinas proinflamatorias y mediadores como, IL-2, IL-1, IL-6, TNF-, TGF- óxido nítrico y prostaglandinas, en los primeros días después de la cirugía, cambiando temporalmente las condiciones de inmunoprivilegio de la cámara anterior. Estas citoquinas, principalmente el TGF-, modulan los cambios observados en las células epiteliales de los lentes; por tanto, se sugiere que la respuesta inflamatoria podría estar implicada en la patogénesis de la PCO.